Autoimmune hämolytische Anämie bei Hunden

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Anämie bei Hunden (Anämie) - eine Gruppe von Symptomen, eine häufige Tatsache, für die eine Abnahme des Hämoglobins im Blut ist, gleichzeitig verringert die Anzahl der roten Blutkörperchen. Hämoglobin färbt blutrot. Es ist eine der Komponenten der roten Blutkörperchen - rote Blutkörperchen, die im Knochenmark gebildet werden und ins Blut gelangen. Rote Blutkörperchen leben 2 Monate. Dann werden die Toten aus dem Körper entfernt und das Blut mit jungen roten Blutkörperchen aktualisiert. In einem gesunden Körper sind sie immer die richtige Menge. Das Ungleichgewicht der roten Blutkörperchen kann entweder durch einen Rückgang ihrer Produktion oder durch einen Anstieg der Verluste verursacht werden.

Anämie bei Hunden

Anämie bei Hunden - was ist das? Das Konzept der "Anämie" ist nur ein Symptom, impliziert Klärung - welche Art von Krankheit verursachte einen Mangel an roten Blutkörperchen.

Ursachen von Anämie bei Hunden

Krankheiten, die Anämie auslösen können, fallen in drei Kategorien:

Krankheiten, die Blutverlust verursachen

  • Verletzungen;
  • Zerstörung der Integrität von Blutgefäßen oder inneren Organen;
  • Schwere Invasionen (Infektion des Tieres mit Parasiten - Flöhe, Zecken, Spulwürmer). Flohbefall ist häufiger bei Welpen;
  • Pathologie der inneren Organe (Magen, Leber, Nieren, Milz usw.), begleitet von deren Blutung;
  • Tumore des Verdauungstraktes;
  • Krankheiten, die die Blutgerinnung stimulieren.

Krankheiten, die zur Zerstörung roter Blutkörperchen führen (Hämolyse)

  • Autoimmun assoziiert mit der Störung des Immunsystems. Der Körper des Tieres nimmt sein Gewebe als äußerlich wahr und versucht, es zu zerstören. Diese Krankheiten sind systemisch, weil sie verursachen Schäden an ganzen Organsystemen;
  • Blutparasiten;
  • Vergiftung mit Toxinen oder Chemikalien (Rattengift, Blei, etc.);
  • Bösartige Neubildungen (Neoplasie).

Krankheiten, die die Atrophie der Funktion der Reproduktion von roten Blutkörperchen im Knochenmark verursachen

  • Chronische schwere Erkrankungen der inneren Organe;
  • Schlechte oder unausgewogene Ernährung;
  • Störung des Immunsystems;
  • Pathologie der Schilddrüse (Hypothyreose), so dass sie nicht in der Lage ist, eine ausreichende Menge an Hormonen (Thyroxin und Trijodthyronin) zu produzieren. Als Folge - verlangsamt sich der Stoffwechsel beim Hund;
  • Vergiftung mit Toxinen oder Chemikalien;
  • Bösartige Neubildungen (Neoplasie).

Symptome der Anämie bei Hunden

Hämoglobin versorgt das Körpergewebe mit Sauerstoff. Ein Anämietier erfährt Symptome, die durch einen Sauerstoffmangel ausgelöst werden. Es gibt keine genaue Beschreibung der Anzeichen dieser Krankheit. Seine Symptome hängen von der Ursache der Krankheit ab.

In der Regel ist das Vorhandensein von Anämie bei einem Hund angezeigt durch:

  1. Pathologisch blasse Schleimhäute (blass rosa oder sogar weiß). Dies gilt insbesondere für die Mundhöhle;
  2. Ablehnen zu essen oder Appetit zu reduzieren;
  3. Progressive Schwäche;
  4. Geringe Leistung;
  5. Tendenz zu schlafen;
  6. Kurzatmigkeit;
  7. Schneller Puls;
  8. Das Vorhandensein von Pusteln auf der Haut (Pyodermie) - zeigt das Vorhandensein von Infektionen (Eiter bildende Kokken).
  9. Das Auftreten von Gelbsucht (Sprechen über mögliche hämolytische Anämie).

Hunde aller Rassen sind dieser Krankheit ausgesetzt. In der milden Form der oben genannten Symptome können nicht beobachtet werden. Wenn Zeichen vorhanden sind, sollte das Tier sofort zu einem Tierarzt transportiert werden. Es ist wichtig, rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen - Sauerstoffmangel kann irreversible Auswirkungen haben.

Behandlung von Anämie bei Hunden, Drogen.

Die Prognose der Behandlung hängt von der Schwere der Erkrankung und dem Allgemeinzustand des Hundes ab:

  • Schwere Formen der Krankheit, lebensbedrohliches Tier, implizieren eine Bluttransfusion. Wir sprechen über die Atrophie der Funktion der Erythrozytenreproduktion im Knochenmark oder Hämolyse. Bei Bedarf wird das Blut oft transfundiert. Mit diesem Verfahren können Sie den Gewebezellen den notwendigen Sauerstoff und andere Nährstoffe zuführen und so den Zustand des Tieres stabilisieren. Aber für die sofortige Behandlung ist es notwendig, die Ursache der Krankheit zu identifizieren und die entsprechende Therapie zu verschreiben.
  • Um die Blutung der inneren Organe zu stoppen, werden hämostatische Medikamente verordnet, beispielsweise Vikasol.
  • Bei der Behandlung von allmählicher Anämie gelten Folsäure, Eisen, Vitamin B12.
  • Bei der Vergiftung mit Toxinen oder Giften werden Steroidhormone eingesetzt - Kortikosteroide, Glukokortikoide (Prednison) und Gegenmittel (Gegenmittel). Um die Wirksamkeit der Behandlung zu verbessern, wird manchmal die Milz entfernt.
  • Autoimmune Anämie wird mit Immunsuppressiva behandelt - Medikamente, die die Immunität des Hundes reduzieren. Aber diese Therapie ist nicht immer wirksam. Es führt oft zu Nebenwirkungen und Komplikationen, die zum Tod des Tieres führen.
  • Ernährungs Ernährung ist ein wichtiger Bestandteil der Therapie. Sehr nützliche rohe Leber. Es enthält viele Vitamine und Spurenelemente, insbesondere Eisen. Es ist für Anämie aufgrund von Eisenmangel vorgeschrieben.
  • Vitamin-Therapie

Diese Krankheit wird garantiert verhindert. Aber vorbeugende Maßnahmen helfen, das Tier stark zu machen und in der Lage zu sein, viele der Krankheiten zu widerstehen, die Anämie verursachen. Man sollte sich um seine gute Ernährung kümmern, viel mit ihm an der frischen Luft spazieren gehen, regelmäßig zum Tierarzt zur Untersuchung gehen, Impfungen bekommen, es ist sinnvoll, das Forum der Hundeliebhaber zu besuchen.

Arten von Anämie bei Hunden

  • Hämolytisch. Tritt aufgrund von Vergiftung des Körpers, Gelbsucht, Ungleichgewicht der Stoffwechselvorgänge in der Leber (Hepatose), parasitäre Piroplasmose im Blut.
  • Primär. Es wird nach Antitumor (Zytostatika) Chemotherapie gebildet.
  • Sekundär. Es geschieht nach einer Verletzung oder Beschädigung der inneren Organe, die schwere Blutungen verursacht.
  • Post-hämorrhagisch. Anämie nach schweren Blutungen, zum Beispiel im Falle eines Magengeschwürs erworben. Oft führt Hunde zu starken Schocks.
  • Hypoplastisch. Es geschieht wegen der unterdrückten Arbeit des Knochenmarks. Es kann auch aufgrund des Mangels bestimmter Vitamine und Spurenelemente auftreten. Es wird behandelt, indem man die fehlenden Mineralien und die Diät nimmt.
  • Autoimmune hämolytische Anämie.

Autoimmune hämolytische Anämie bei Hunden Symptome

Assoziiert mit einer Störung der Immunität. Der tierische Organismus betrachtet sein Gewebe als fremd und versucht, es zu schädigen. Als Folge tritt eine Hämolyse auf (die Zerstörung von roten Blutkörperchen), die Anämie verursacht.

Der Hauptgrund dafür ist eine genetische Veranlagung. Oft tritt aufgrund von Krebs ein systemischer Lupus erythematodes auf, als Folge einer Infektion mit Infektionskrankheiten. Besonders zu dieser Art von Anämie gehören Pudel, Bobtails, Irish Setter, Cocker Spaniels. Das verletzlichste Alter für Hunde liegt zwischen 2 und 8 Jahren. Die Hündinnen sind häufiger krank Männer.

Diagnostiziert durch Laboranalyse von Blutausstrichen, die es ermöglicht, externe Veränderungen der roten Blutkörperchen zu bestimmen. Die Behandlung umfasst Medikamente, die die Immunität des Hundes (Immunsuppressiva) und Steroidhormone (Kortikosteroide) reduzieren. Bei schweren Formen der Krankheit werden Bluttransfusionen vorgenommen und die Milz entfernt. Todesfälle von dieser Krankheit sind 40%.

Die Symptome einer autoimmunen hämolytischen Anämie werden oft implizit ausgedrückt. Oft das:

  • Verdunkelung des Urins bis braun;
  • Verdunkelung von Kot zu Schwarz;
  • blasse oder ikterische Schleimhäute;
  • Erbrechen;
  • Muskelschmerzen;
  • nicht essen oder Appetit reduzieren;
  • schwere Schwäche;
  • schweres Atmen;
  • schneller Puls;
  • vergrößerte Milz und periphere Lymphknoten.

Test auf Anämie bei Hunden

Ein fortgeschrittener Bluttest wird durchgeführt, um die Diagnose zu identifizieren.

Die schnelle Diagnose ermöglicht das Studium des Hämatokrit - das Volumen der roten Blutkörperchen im Blut. Hämatokrit zeigt den Gehalt an roten Blutkörperchen, ausgedrückt in Prozent. Wenn es 35% niedriger als normal ist, dann hat der Hund Anämie.

Weitere Studien zu den Ursachen der Anämie werden im Labor durchgeführt:

  • Test auf das Vorhandensein von Parasiten;
  • Test auf das Vorhandensein abnormaler Zellen, was auf eine bestehende Leukämie hinweist;
  • biochemischer Bluttest;
  • Urintest;
  • Studie von Fäkalien.

Autoimmune hämolytische Anämie bei Hunden

Die autoimmune hämolytische Anämie (autoimmune hämolytische Anämie) ist eine äußerst ernste Erkrankung von Mensch und Tier, die durch die Initiierung von Autoimmunmechanismen gekennzeichnet ist, die darauf abzielen, die Zellen des Körpers, insbesondere der normalen roten Blutkörperchen, zu zerstören. In 60-70% der Fälle bleibt die Ätiologie dieser Krankheit unbekannt.

Die Krankheit ist weit verbreitet und wird überall beobachtet. Autoimmune hämolytische Anämie ist bei Hunden aller Rassen registriert. Zur gleichen Zeit, Cocker Spaniels, Pudel, Old English Sheepdogs und Irish Setter sind eher zu finden. Eine Anzahl von Forschern stellt außerdem fest, dass diese Pathologie am häufigsten bei jungen Frauen und Frauen mittleren Alters auftritt. Schwere Saisonalität ist nicht installiert.

Gründe

Die Hauptursache für das Auftreten einer autoimmunen hämolytischen Anämie ist nach Ansicht vieler Forscher die genetische Prädisposition des Individuums. Andere Faktoren, die zum Auftreten der obigen Pathologie beitragen, sind Infektionskrankheiten (Mycoplasmen, Viren der Familie Paramyxoviridae), iatrogene Wirkungen auf den Körper (Fludarabin, Interferon alpha), onkologische Läsionen (Leukämie, Lymphom) und vaskuläre Autoimmunkrankheiten.

Pathogenese

Die Pathogenese der autoimmunen hämolytischen Anämie ist unabhängig vom ätiologischen Faktor wie folgt. Unter dem Einfluss der oben genannten pathogenen endogenen oder exogenen Faktoren auf den Organismus sensibilisieren die Erythrozyten mit einer Veränderung ihrer antigenen Oberflächenstruktur, was wiederum zu einer Verletzung des Histokompatibilitätskomplexes im Körper und einer Verletzung der Toleranz gegenüber den Zellen des eigenen Organismus führt. Als Folge dieser im Körper eines Individuums auftretenden Prozesse beginnt die Entwicklung spezifischer Autoimmunantikörper, die gegen ihre eigenen zuvor normal sensibilisierten Erythrozyten gerichtet sind. Als Folge der üblichen Immunantwort - ein Antigen (normal sensibilisierte Erythrozyten) + Komplement + Autoantikörper - wird der Erythrozyt durch eine Änderung seiner üblichen Form, seines Volumens und seiner Umwandlung in Sphärozyten geschädigt. Zu Sphärozyten transformierte rote Blutkörperchen werden von Makrophagen der Milz, der Leber und des Knochenmarks als fremde Zellen erkannt, die eine Gefahr für den Organismus darstellen und durch Hämolyse zerstört werden. Infolge massiver intravasaler und extravasaler Hämolyse von Erythrozyten im Blutstrom nimmt die Menge an freiem Hämoglobin, das nicht zu Bilirubin metabolisiert werden kann, stark zu.

Zur gleichen Zeit, nach J. Pelleren, K. Furnelle, L. Shaban, primäre autoimmune hämolytische Anämie ist häufiger bei Hunden aufgrund der Wirkung von Autoimmun-Immunglobuline der Klasse G. Sekundär autoimmune hämolytische Anämie ist oft mit systemischen Lupus erythematodes, autoimmune Dermatose kombiniert.

Eine weitere Folge der ausgedehnten Hämolyse ist die Akkumulation von freiem Bilirubin im Blut, das aufgrund von Leberfunktionsstörungen nicht mit Glucuronsäure assoziiert und somit unschädlich gemacht werden kann.

Durch die beschriebenen Prozesse geht zum einen Hämoglobin im Urin verloren, zum anderen wirkt ungebundenes Bilirubin toxisch auf das Zentralnervensystem, die Nieren, Organe des endokrinen Systems, die Leber, das Herz usw. Darüber hinaus wird der Erythrozyt, der eine Blutzelle ist, zerstört verantwortlich für den Transport von Sauerstoff zu den Zellen von Organen und Geweben des Körpers, was zur Entwicklung von Anämie, Hypoxie und anderen Störungen führt.

Symptome

Die klinische Manifestation der autoimmunen hämolytischen Anämie hat keine ausgeprägten Zeichen, die für diese Krankheit spezifisch sind. Die wichtigsten Symptome, die Anämie bei Hunden verursachen und die erkannt werden können, sind:

- Ändern Sie die Farbe des Urins des Tieres bis zu dunkelbraun;

- Blässe und / oder Gelbfärbung der Schleimhäute;

- Verfärbung von Kot zu schwarz (manchmal);

- Herzklopfen (Tachykardie);

- Fieber;

- eine signifikante Zunahme der Milz und der peripheren Lymphknoten.

Diagnose

Die Diagnose einer autoimmunhämolytischen Anämie ist komplex und sollte eine Analyse der Anamnese, klinische Untersuchung des Tieres, Labor- und Diagnoseverfahren der Forschung umfassen.

Für die Formulierung einer klinischen Diagnose VN. Mitin schlug den folgenden zusammenfassenden Algorithmus von Symptomkomplexen vor:

1. Abnorme Größe der Netzhautgefäße;

2. Anorexie - Appetitlosigkeit, Verweigerung zu essen;

4. Blässe der sichtbaren Schleimhäute;

5. Schnelle Ermüdung während des Trainings;

6. Hämorrhagische Diathese, Blutungsstörungen;

7. Generalisierte Schwäche;

8. Hepatosplenomegalie, Splenomegalie, Hepatomegalie;

9. Hypodipsie, Adipse;

10. Hyphema - Blut in der vorderen Augenkammer, "blaues Auge";

11. Durchfall, Durchfall;

13. Dyspnoe - Schwierigkeiten beim Atmen mit offenem Mund;

15. Die Anwesenheit von Blut in den Fäkalien;

16. Fieber, pathologische Hyperthermie;

17. Schwarzer Kot;

18. Petechien, Ekchymosen;

19. Polydipsie - erhöhter Durst;

20. Polyurie - ein Anstieg der Urinausscheidung;

21. Reduzierte Wasseraufnahme;

22. Erbrechen, Aufstoßen, Erbrechen;

23. Herzlärm;

24. Polypnea, Tachypnoe, Hyperpnoe - eine Erhöhung der Frequenz der Atembewegungen;

25. Lymphadenopathie - eine vergrößerte Milz und periphere Lymphknoten;

26. Depression des Hundes;

27. Hämaturie, Hämoglobinurie;

28. Der Urin des Hundes ist rot oder braun;

29. Rhinorogia - Ausfluss von Blut aus der Nase.

Führen Sie bei Laboruntersuchungen eine komplette Analyse von Blut, Urin, Kot durch. Zur gleichen Zeit im Blut zeigen die Anwesenheit von Spherozyten, die Anzahl der roten Blutkörperchen auf 1-2 Millionen, was auf eine starke Anämie; Polychromasie und Retikulozytose; Veränderungen im Hämoglobinspiegel im Blut (unter 110 g / l); eine hohe Konzentration von Bilirubin im Serum ist höher als 19 μmol / l. Bei der Harnanalyse wird eine Veränderung der Farbe des Urins von rot nach braun durch Hämoglobinurie und Urobilinogenurie festgestellt. In der Studie von Fäkalien zeigen die Sekretion von Stercobilin mit Kot.

Als labordiagnostischer Test zur Bestimmung der autoimmunhämolytischen Anämie wird die Coombs direct response verwendet. Mit seiner Hilfe wird der Spiegel von unspezifischen Immunglobulinen und Autoantikörpern im Blutserum bestimmt.

Eine andere Technik bei der Diagnose von autoimmunhämolytischer Anämie ist die Formulierung eines Steroidtests. Die positive Reaktion des Körpers auf die Verwendung von Prednison für therapeutische Zwecke kann als ein Indikator dienen, der die Richtigkeit der Annahme der oben genannten Krankheit bestätigt.

Die Hauptkomplikation der oben genannten Krankheit ist die Entwicklung von Thromboembolien. Die Prognose für autoimmunhämolytische Anämie variiert von vorsichtig bis ungünstig.

Differentialdiagnose der autoimmunen hämolytischen Anämie bei Hunden sollte von anderen Arten von Anämie durchgeführt werden, sowie von Krankheiten mit einem klinisch ähnlichen Bild - Hepatitis verschiedener Art, Leptospirose, Listeriose, etc.

Behandlung

Der Schwerpunkt der Behandlung der autoimmunen hämolytischen Anämie bei Hunden liegt in der Pathogenese der Erkrankung. In diesem Zusammenhang, wenn die ätiologische Ursache der beschriebenen Pathologie Infektionskrankheiten oder Neoplasmen im Körper sind, dann wird der Veterinär in erster Linie arbeiten, um sie zu beseitigen. Die Beseitigung der primären Ursachen wird zur schnellen Genesung eines kranken Tieres beitragen.

Im Falle der iatrogenen Natur der autoimmunen hämolytischen Anämie ist es notwendig, den Fluss von Medikamenten in den Körper zu stoppen.

Bei der Entwicklung einer autoimmunhämolytischen Anämie aufgrund der genetischen Anfälligkeit des Organismus des Individuums ist die Behandlung auf die Verwendung von Immunsuppressiva gerichtet, beispielsweise Sandimmun (Cyclosporin A), Azathioprin, Cyclophosphamid, Rituximab. Corticosteroide, wie Prednison, Prednison, Methylprednisolon, Dexamethason oder Betamethason, können auch als Substanzen wirken, die die Immunaktivität des Körpers unterdrücken. Diese Medikamente, die immunologische Reaktionen unterdrücken, verbessern signifikant den Zustand des Patienten und verhindern die Entwicklung von Hämolyse.

Eine radikale Methode im Kampf gegen autoimmune hämolytische Anämie ist die chirurgische Entfernung der Milz. Die Splenektomie vermeidet einerseits das Wiederauftreten der Krankheit, andererseits wird durch die Entfernung des immunkompetenten Organs das Ausmaß der Hämolyse verringert.

Darüber hinaus sollte die Behandlung in allen Fällen einer autoimmunhämolytischen Anämie eine Entgiftung des Körpers, die Einführung von Eisen enthaltenden Arzneimitteln, Vitaminen, beispielsweise Cyanocobalamin (Vitamin B12), die zur Erythropoese beitragen, umfassen.

Veterinärzentrum "DobroVet"

Autoimmune hämolytische Anämie bei Hunden

J.-L. PELLEREN, C. FURNEL, L. SHABAN

Die autoimmune hämolytische Anämie (AGA) ist die am häufigsten nachgewiesene Art von Autoimmunkrankheit bei Hunden und Katzen (Person J. M., Almosni R., Quintincolonna F., Boulouvis H. J., 1988). Bei Hunden wird primäre AHA durch eine Autoimmunkrankheit verursacht. Oft gefunden und schwere sekundäre AHA nicht traumatischen Natur (Squires R., 1993).

AGA ist eines der charakteristischsten klassischen Beispiele für Autoimmunerkrankungen. Folglich sind Autoantikörper an der Pathogenese von AGA beteiligt (Miller G., Firth F. W., Swisher S. N., Young L. E., 1957). Beim Menschen wurde die Spezifität von Zielantigenen identifiziert: Es gibt Autoantikörper für das Blutgruppenantigen (Person J. M. et al., 1988).

AHA beim Menschen wurde erstmals 1945 mit einem Anti-Globulintest, der so genannten Coombs-Methode, entdeckt. Miller G. et al. (1957) berichteten erstmals über AGA bei Hunden.

AGA wurde auch in Mäusen, Meerschweinchen, Pferden (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke BJ, 1990), Rindern (Dixon PM et al. 1978; Fenger C. K., et al., 1992), Schafe, Schweine, Hunde und Katzen (Halliwel REW, 1982).

Der Begriff "Anämie" impliziert eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration im zirkulierenden Blut unter 12 g pro 100 ml bei Hunden und unter 8 g pro 100 ml bei Katzen, was mit einer Abnahme des Sauerstofftransports einhergeht.

AGA ist definiert als erworben ausgeprägte Hämolyse, assoziiert

• Anämie ist keine Krankheit, sondern nur ein Syndrom, dessen Ätiologie Gegenstand der Forschung sein sollte.

• Der Begriff "Anämie" bedeutet eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration im Blut.

Am häufigsten wird eine Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen beobachtet, dies ist jedoch überhaupt nicht notwendig. Der normale Gehalt an Gesamthämoglobin im Blut von Hunden liegt im Bereich von 12-18 g pro 100 ml Blut. Wir sprechen über Anämie, wenn diese Zahl unter 12 g pro 100 ml fällt. Bei Katzen liegt die Hämoglobinkonzentrationsgrenze normalerweise unter -10 g / 100 ml Blut.

• In der Regel wird Anämie in regenerative und regenerative unterteilt. Es hängt von der Fähigkeit des Knochenmarks ab, die Anzahl der im peripheren Blut zirkulierenden roten Blutzellen aufrechtzuerhalten.

Die regenerative Anämie ist durch das Auftreten von Retikulozyten im peripheren Blut gekennzeichnet, was ein Bild von Polychromatophilie ergibt, das in Ausstrichen mit Anisozytose assoziiert ist. Die regenerative Anämie ist wiederum in regenerative Anämie aufgrund von Blutverlust und Anämie aufgrund von Hämolyse unterteilt.

Die hämolytische Anämie ist durch eine Abnahme der Lebensdauer der roten Blutkörperchen gekennzeichnet. Das Vorhandensein solcher Anämie kann durch die Produkte des Hämoglobin-Abbaus beurteilt werden. Die Hämolyse kann sowohl intra- als auch extravaskulär sein. Nach Herkunft kann hämolytische Anämie unterschiedlich sein. Intrakorpuskuläre sind durch eine Anomalie der Art der intransek der eigentlichen Erythrozyten verursacht (in der Regel sind sie erblich). Extrakorporkulär: infektiöse oder parasitäre Natur (Ehrlichiose von Hunden, Hämobartonellose bei Katzen, Babesiose), Vergiftung (zB Bleivergiftung), Immunitätsstörungen, aus anderen Gründen (Syndrom der disseminierten intravasalen Gerinnung).

Tabelle 1. Klassifizierung AGA (PMK = direkte Coombs-Methode),

mit der Gegenwart von Immunglobulinen auf der Oberfläche von Erythrozyten und manchmal im Blutserum, deren Wirkung auf die antigenen Determinanten der Erythrozytenmembran des Patienten gerichtet ist (Anhang 1).

AHA zeichnet sich durch zwei Hauptkriterien aus:

1. diagnostiziert mit einem Bluttest;

2. Autoantikörper werden mit der direkten Coombs-Methode nachgewiesen.

Unter den immunologischen hämolytischen Anämien entwickeln sich sekundäre Anämien nach allogener Immunisierung aufgrund eines infektiösen Prozesses oder einer Arzneimittelsensibilisierung sowie der AHA selbst, sensu stricto (im engeren Sinne des Wortes). Alloimisierung ist bei Hunden und Katzen sehr selten.

AHAs werden nach immunologischen und klinischen Anzeichen klassifiziert.

Das klinische Bild, die Ergebnisse von Laboruntersuchungen, Pathogenese, Prognose und Behandlung von AGA hängen weitgehend von der Art des immunpathologischen Prozesses ab.

Die immunologische Klassifizierung von AGA basiert auf der Klasse von Antikörpern (IgG oder IgM) und deren Funktionen - agglutinierend oder manchmal hämolytisch.

Die Klassifizierung der AHA umfasst fünf Hauptklassen (Tabelle 1). Kalte Agglutinine sind als agglutinierende Antikörper definiert, die bei + 4 ° C nachgewiesen werden. Sie gehören immer zur Klasse IgM.

Einfluss auf Prognose und Therapie

AGA kommt am häufigsten bei Hunden vor und wird durch die Wirkung von Autoimmun-IgG zusammen mit Komplement und getrennt verursacht (Cotter S. M., 1992).

1. Wenn IgG auf der Oberfläche von Erythrozyten in Verbindung mit oder ohne Komplement (Klasse I und III) exprimiert wird, dann ist die Krankheit hauptsächlich idiopathischer Natur mit einem akuten und vorübergehenden Verlauf. Das klinische Bild der Krankheit ist durch die konsequente Entwicklung von Hämolyse gekennzeichnet, manchmal schwierig und mit Remission. Diese primäre AHA, die mit IgG assoziiert ist, ist gut mit Kortikosteroiden behandelbar und ist in der Regel nicht mit sekundärer AHA verbunden, die aus irgendwelchen Begleiterkrankungen resultiert. Laut Klag etcol. (1993) waren unter 42 zu untersuchenden Hunden 74% positiv für IgG und negativ für Komplement. Solche AGA gehören hauptsächlich zur Klasse III.

2. Wenn wir von IgM-Antikörpern sprechen (Klassen II, IV und V), dann ist die Krankheit schlechter kortikosteroidtauglich, häufiger ist sie sekundär (Krebs,

Tabelle 2. Erkrankungen von Hunden und Katzen im Zusammenhang mit CAHA (nach Werner L).

* Krankheiten, die durch peri-oder erythrozytäre Agenten verursacht werden, können für die Entwicklung von hämolytischen Anämie durch das Immunsystem, ohne die Teilnahme von Autoantikörpern verantwortlich sein, die wieder auftreten können und durch die Entwicklung dieser AGA kompliziert werden.

oder eine andere Autoimmunerkrankung). Eine solche AGA kann direkt oder indirekt durch die Gegenwart von S3b und IgM während der Elution oder Auswaschung nachgewiesen werden.

Die Prognose der mit S3 und IgM assoziierten AGA ist im Vergleich zu IgG fraglicher.

Gemeinsame Immunschwäche

Bei demselben Patienten ist es oft notwendig, eine große Anzahl verschiedener Antikörper in Kombination zu beobachten.

mit Anti-Erythrozyten-Autoantikörpern. Besonders häufig wird AHA bei Hunden mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) oder Autoimmunthrombozytopenie kombiniert. Im letzteren Fall handelt es sich um das Evans-Syndrom.

Evans-Syndrom (E. Robert, Amer., 1951) [Englisch. Evans'Syndrom]. Diese Syndrom von Ficher-Evans. Assoziation von Autoimmunerkrankungen mit thrombozytopenischer Purpura. Selten bei Menschen gefunden, hat eine zweifelhafte Prognose.

Manchmal wird AGA in Verbindung mit Autoimmundermatosen beobachtet, die durch das Vorhandensein eines IgG-Depot und Komplement auf der Ebene der dermoepidermalen Artikulation gekennzeichnet sind (Hasegawa T. et al., 1990). Anti-Erythrozyten-Autoantikörper sind ein Faktor einer ausgedehnten immunologischen Störung, sogar in Abwesenheit eines klinischen Bildes der Krankheit.

Die immunologische Klassifikation sollte mit der strikten klinischen Situation im Widerspruch stehen, da sie idiopathische AGA mit sekundärer AGA kontrastiert. Die autoimmune hämolytische Anämie, die durch die Anwesenheit von thermischen Antikörpern (IgG) gekennzeichnet ist, entspricht "idiopathisch", während AGA, die mit der Persistenz von kalten Antikörpern (IgM) assoziiert ist, "sekundär" ist.

In primärer oder sogenannter idioptischer AGA werden keine assoziierten Erkrankungen festgestellt. Bei Hunden beträgt die Häufigkeit der idiopathischen AGA 60-75% der Fälle. Bei Katzen ist diese Erkrankung selten, da sie aufgrund einer durch das Leukämievirus (FeLV) verursachten Infektionskrankheit eine dominante sekundäre AHA aufweisen (Jackon M.L et al., 1969).

In 25-40% der Fälle bei Hunden und in 50-75% bei Katzen sind AGA mit anderen Krankheiten assoziiert. AHA geht einer anderen Krankheit voran, begleitet sie oder begleitet sie, manchmal ohne spezifische klinische Symptome (Tabelle 2). Die Prognose und Wirksamkeit der Behandlung hängt von der zugrunde liegenden Ursache der AHA ab.

Eine sekundäre AHA bei Katzen ist hauptsächlich mit einer Infektion mit FeLV oder mit einer Hämobartonellose (Haemobartonella felis) assoziiert.

Die Häufigkeit des IgM-Nachweises bei Erythrozyten bei Katzen ist signifikant höher als bei IgG, während bei Hunden IgG-Autoantikörper vorherrschen. Der höhere Gehalt an Antikörpern der IgM-Klasse bei Katzen im Vergleich zu Hunden erklärt das Vorherrschen der Autoagglutinationsreaktion.

Symptome des klinischen Bildes der Krankheiten und Ergebnisse der Laborforschung

Eine Person hat eine hohe positive Korrelation zwischen Anzeichen von klinischen, hämatologischen und immunologischen Manifestationen von AHA (Stevart A. F., Feldman B. F., 1993).

AHA tritt in jedem Alter auf, aber meistens werden sie von 2 bis 7 Jahren beobachtet. Die Jahreszeit beeinflusst auch (Klag A.R., 1992), da 40% der Fälle von AHA im Mai entdeckt werden. Eine Person fand auch eine Zunahme der Inzidenz von AHA im Frühjahr (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Geschlecht und Rasse sind keine prädisponierenden Faktoren für die Krankheit.

Der Ausbruch der Krankheit kann progressiv oder plötzlich sein. AHA ist durch eine Kombination von fünf pathognomonischen Symptomen gekennzeichnet:

1) Müdigkeit, Lethargie (86%)

2) Blässe der Schleimhäute (76%)

5) Tachykardie (33%).

Die drei Hauptgründe für den Besuch beim Tierarzt sind: brauner Urin, Anorexie (90%) und Müdigkeit (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalie und Splenomegalie werden nicht immer nachgewiesen (25% der Fälle), eine ähnliche Tendenz wird in Bezug auf Lymphadenopathie festgestellt (Stewart A. R., Feldman B. F., 1993).

Prostration und manchmal Lethargie werden ebenfalls beobachtet. Gelbfärbung, unbedeutend oder nicht vorhanden (50% der Fälle).

Petechien und Ekchymosen (Blutergüsse) werden nur bei Thrombozytopenie beobachtet. Laut Klag A.R. et al. (1993) wurde bei 28 Hunden von 42 (67%) eine mäßige oder schwere Thrombozytopenie beobachtet.

Die Intensität der Anämie kann variieren und hängt von 2 Faktoren ab:

1) der Grad der Hämolyse,

2) die kompensatorische Kapazität des Knochenmarks.

Die Intensität der Anämie in der primären AHA verglichen mit der sekundären ist stärker ausgeprägt.

Ziemlich selten, wenn kalte Agglutinine (IgM) erkannt werden, häufiger mit idiopathischer AGA, ist Anämie im Allgemeinen mäßig streng, mit vereinzelten Episoden der Exazerbation.

Cyanose und Nekrose der terminalen Teile des Körpers (Ohren, Finger, Schwanz, Nase), die sich zu Gangrän entwickeln können, manchmal tödlich, sind die pathogenomischsten Anzeichen bei dieser Krankheit (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Abbildung 1. Coombs-Methode: Agglutinationsreaktion.

Tabelle 3. Normen der allgemeinen biochemischen Analyse bei Fleischfressern in Haushalten (nach Crespeau).

All diese Verletzungen bei Hunden und Katzen sind mit einer beeinträchtigten Blutzirkulation verbunden, die durch Agglutination von Erythrozyten in peripheren Kapillaren verursacht wird, wobei die Körpertemperatur viel niedriger ist als die des viszeralen Teils.

CBC

In Gegenwart von AGA fällt die Anzahl der roten Blutkörperchen unter 5.000.000 / ml. Hämatokrit ist stark reduziert (bis zu 8-10%), ein ähnliches Bild wird in Bezug auf Hämoglobin beobachtet (bis zu 4 g / 100 ml). Normozytische, normochrome und manchmal makrozytäre Anämie wird festgestellt (Jones D. R. E. et al., 1992, 1991, 1990).

Das Vorhandensein von kleinen gefärbten Spherocyten zieht Aufmerksamkeit auf sich (Foto 1), und manchmal wird auch Neutrophilie bemerkt (Desnoyers M., 1992).

Manchmal sagen wir die Phagozytose von Erythrozyten durch Monozyten aus. AGA bei Hunden hat häufiger eine regenerative Form (Anhang 2). Die Gesamtzahl der Retikulozyten variiert von 20 bis 60%. Bei 30% der Hunde wird eine leichte Retikulozytose beobachtet (1-3% der Retikulozyten), in 60% ist sie mäßig oder schwer (mehr als 3% der Retikulozyten). Bei Hunden wurden schlecht regenerative und regenerative AGA beschrieben (Jonas L. D., 1987). Derzeit werden diese Formen der Krankheit häufiger entdeckt.

Biochemischer Bluttest

Alle Hunde haben eine ausgeprägte Bilirubinurie (brauner Urin) mit Urobilinurie sowie Hyperbilirubinämie (nicht konjugiert). Gelbfärbung ist in etwa 50% der Fälle vorhanden. Eine erhöhte Hämoglobinämie wird manchmal von einer Hämoglobinurie begleitet, aber das Symptom der Hämolyse innerhalb der Gefäße ist weniger häufig (10% von 42 Hunden) (Klag A. R. et al., 1993). Gleichzeitig ist eine Abnahme von Haptoglobin und Serumeisen nachweisbar, während in 50% der Fälle eine Urämie (Harnsäure im Blut) auftritt. Mit der Entwicklung der Krankheit variieren die Indikatoren, manchmal sind die Veränderungen dauerhaft oder unterbrochen mit nachfolgenden Rückfällen.

Methoden der immunologischen Diagnostik

Coombs direkter Test

Diese Methode in der Diagnose von AHA ist eine Priorität (Person etal., 1980).

Der Coombs-Test ist eine immunologische Methode, bei der das Vorhandensein von nicht-agglutinierenden Antikörpern durch die Wirkung von xenogenem (von einer anderen Spezies stammenden) Anti-Immunglobulin-Serum bestimmt wird, das eine Agglutination hervorruft. Mit nur einem direkten Test wird Coombs für die Krankheit diagnostiziert. In der klinischen Praxis wird diese Methode für Menschen, Hunde und Katzen angewendet.

Das Prinzip des direkten Coombs-Tests oder des sogenannten Special-Antiglobulintests beruht auf der Wirkung der Sensibilisierung von roten Blutkörperchen unter Verwendung von Immunglobulin oder Komplement, fixiert auf ihrer Membran oder auf Kosten der einen und des anderen (StewartA.R, 1993).

Der Mechanismus der vorgeschlagenen Methode besteht darin, mit artspezifischen "Anti-Antikörpern" oder spezifischen Antiglobulinen (Abb. 1) Brücken zwischen Antikörpern zu bilden, die die Oberfläche von roten Blutkörperchen bedecken.

In der ersten Stufe werden polyvalente Antiglobuline gegen alle Serumglobuline eingesetzt.

Table 4. Interpretation der Ergebnisse der direkten Coombs-Methode (nach Cotter).

Die folgenden Reagenzien wurden für Menschen entwickelt: Anti-IgG, Anti-IgM, Anti-IgA und Anti-C3.

Für Hunde in der Routinediagnostik wird ein polyvalentes Antiglobulin verwendet, manchmal drei Antiglobuline: ein polyvalentes und zwei spezifische Antiglobuline und Anti-NW (Jones D.R.E., 1990).

• Unter Verwendung spezifischer Reagenzien wurde festgestellt, dass die meisten roten Blutkörperchen nur durch IgG allein (AGA-Typ IgG) oder IgG in Kombination mit Komplement (AGA-Mischtyp) sensibilisiert werden, insbesondere C3d (vorhanden) auf der Erythrozytenmembran.

• Manchmal ist die Ursache der Erythrozytensensibilisierung nur ein Komplement (AGA-Komplementärtyp). Diese Art von Anämie ist ausschließlich mit der Wirkung von IgM verbunden, da IgM normalerweise während des Waschprozesses, wenn der Coombs-Test eingestellt wird, spontan eluiert. In diesem Fall verbleibt nach Waschen bei 37ºC nur C3d auf der Oberfläche der Erythrozyten.

IgM kann durch Antikomplement mit der Coombs-Methode oder nach der gleichen Methode nachgewiesen werden, jedoch in der Kälte, in der die Elution von IgM während des Waschvorgangs nicht stattfindet. Gleichzeitig sprechen wir von Kholodny agglutinin IgM, bei spontaner Agglutination bei Hunden bei + 4 ° C.

• Antikörper der IgA-Klasse sind extrem selten.

Jedes Antiglobulin hat speziesspezifische Eigenschaften. Staging der Coombs-Reaktion mit Katzen Erythrozyten bedeutet die Notwendigkeit für die rechtzeitige Vorbereitung oder den Erwerb eines Antiglobulin-Reagenz für diese Tierart. Kits, die für diesen Test bei Menschen oder Hunden entwickelt wurden, sind nicht für Katzen geeignet.

Bei fleischfressenden fleischfressenden Fleischfressern, die mit kalten Antikörpern nachgewiesen werden, sind viel weniger häufig als bei Hitze.

Blut zur Analyse (Anhang 3) muss mit einem Antikoagulans (Citrat oder EDTA - Ethylendiamintetraessigsäure) eingenommen werden. Es ist unbedingt erforderlich, dass das Medium im Reagenzglas ein Mittel enthält, das eine Calciumchelatbildung verursacht. In einer Blutprobe bewirkt es in vitro eine unspezifische Fixierung von Komplement auf Erythrozyten und führt zu einer falsch positiven Reaktion. Deshalb wird Heparin nicht als Antikoagulans verwendet.

Nach gründlichem Waschen (drei- oder fünffaches Zentrifugieren von 5 min bei 800 d bis 5 min bei 1500 d), fällt der Testkörper der Suspension auf 2% Konzentration. Eine direkte Coombs-Reaktion wird so früh wie möglich ab dem Moment der Materialgewinnung empfohlen, vorzugsweise innerhalb von 2 Stunden. Die Blutprobe sollte bei 37 ° C gelagert werden. Nach Inkubation für eine Stunde bei 37 ° C mit verschiedenen Reihenverdünnungen von drei Antiseren wird die Probe bei Raumtemperatur (1-1,5 Stunden) gehalten. Die Ergebnisse der Reaktion können visuell in den Mikroplatten-Vertiefungen, die auf dem Kahn-Spiegel angeordnet sind, oder unter Verwendung eines Mikroskops (x100) berücksichtigt werden.

Parallel dazu müssen negative Kontrollen durchgeführt werden:

1. 2% ige Suspension der Erythrozyten des Patienten in Gegenwart von isotonischer NaCl-Lösung, um die Fähigkeit der getesteten Erythrozyten zur spontanen Agglutination in Abwesenheit von Antiglobulinen zu testen. Nach Desnoyers M. (1992) sind Autoagglutinine für die spontane Autoagglutination bei 37 ° C (Klasse I) und bei 4 ° C (Klasse IV) verantwortlich. Bei Katzen ist eine Erythrozyten-Autoagglutination üblich (V. Shabre, 1990). Die Verdünnung von Blut in einem äquivalenten Volumen einer isotonischen NaCl-Lösung ermöglicht es, das spezifizierte Artefakt aufgrund der Dissoziation von roten Blutkörperchen in der Form von Tubuli auszuschließen, ohne eine negative Wirkung auf echte Autoagglutinine auszuüben (Squire R., 1993).

2. Durch Mischen einer 2% igen Erythrozytensuspension von einem gesunden Hund (Kontrolltier) mit einem artspezifischen Serumantiglobulin lässt sich die Qualität des Antiserums überprüfen.

Wenn die klinischen Symptome auf eine IgM-vermittelte AGA hinweisen, kann der Arzt einen normalen Coombs-Test bei 37 ° C sowie einen Coombs-Kältetest bei 4 ° C anfordern, um in der Kälte aktive Antikörper (Typ IV und V) nachzuweisen (Vandenbussche P., et al., 1991).

Dieser Test ist für Katzen nicht akzeptabel. Tatsache ist, dass viele normale Katzen nicht-agglutinierende Antikörper haben, die bei niedrigeren Temperaturen aktiv werden und unter Verwendung des direkten Coombs-Tests bei 4 ° C nachgewiesen werden. Bei dieser Tierart sollte die Methode der indirekten Hämagglutination bei 4 ° C verwendet werden.

Die Labordiagnose von AHA basiert fast ausschließlich auf der direkten Coombs-Methode in Kombination mit einem allgemeinen Bluttest. Die Interpretation einer positiven Reaktion im Coombs-Test ist nicht schwierig.

• Gehören die erkannten Antikörper zur IgG-Klasse, so ist es sehr wahrscheinlich, dass die nachgewiesene Anämie autoimmun bedingt ist.

• Die Bedeutung der Identifizierung eines positiven Ergebnisses in einem Coombs-Test des "IgG + Komplement" -Typs in Mischtyp-AHA erfordert eine Diskussion, da es keine vollständige Sicherheit gibt, dass das Komplement auf dem Komplex von IgG mit Erythrozytenmembranantigenen fixiert ist.

• Es stellte sich heraus, dass es noch schwieriger ist, die Zuverlässigkeit der Erythrozyten-Sensibilisierung bei AHA zu bestimmen, die mit Hilfe des positiven Coombs-Tests bei der Formulierung der "reinen Komplement" -Reaktion nachgewiesen wurde.

Es ist möglich, dass einige der Coombs-Tests vom "Komplement" -Typ der temporären Fixierung von Antigen-Antikörper-Körperkomplexen entsprechen, die schnell von der Oberfläche der Erythrozyten eluiert werden.

AHA unterscheidet sich von echter Hyperhämolyse durch folgende Merkmale: erhöhte Retikulozytose, unkonjugierte Hyperbilirubinämie, etc. Manchmal liefert der Coombs-Test ein falsch-positives oder falsch-negatives Ergebnis (Tabelle 4). Dies ist ziemlich selten (etwa 2% der Fälle), aber eine negative Reaktion auf den Coombs-Test kann mit echter AGA auftreten, insbesondere wenn die Anzahl der fixierten Immunglobuline nicht ausreicht (weniger als 500 pro Erythrozyten).

Die klinischen Symptome von AHA sind in vielerlei Hinsicht der Piroplasmose ähnlich, die in Frankreich sehr häufig vorkommt. Dies erfordert, dass der Arzt den Coombs-Test bei einer hämolytischen Anämie ohne positive Reaktion auf die klassische Behandlung systematisch durchführt, wenn das Tier eine Piroplasmose hat, selbst wenn die Persistenz von Piroplasma im Blut nachgewiesen ist, da diese Krankheit von AGA begleitet sein kann.

Wenn mit der Coombs-Methode bestimmt werden kann, zu welcher Klasse die sensibilisierten Antikörper gehören, erlaubt die Elution die Bestimmung ihrer Spezifität. Die Elution bei hoher Temperatur mit Ether oder Säure erlaubt es, einen Pool von Antikörpern zusammenzusetzen und sie auf einer Platte mit roten Blutkörperchen des geeigneten Typs unter Verwendung der indirekten Coombs-Methode (Person J. M., 1988) zu testen.

Table 5. Dosen der verwendeten zytotoxischen Immunsuppressiva und mögliche toxische Wirkungen.

Dies geschieht hauptsächlich in der humanitären Medizin, wo es Tafeln mit typisierten roten Blutkörperchen gibt.

Bei Tieren ist die Elution mit Säure von besonderer Bedeutung, wenn eine falsch-positive Reaktion von spezifischen Antikörpern gegen ein künstlich auf der Oberfläche von Erythrozyten fixiertes Antigen vermutet wird. Wenn das Eluat, das von den Erythrozyten eines verdächtigen Hundes erhalten wird, keine Agglutinationsreaktion mit einem Pool von Erythrozyten, die von Hunden mit verschiedenen Blutgruppen erhalten wurden, ergibt, ist es AGA (Tsuchidaetal., 1991).

Indirekte Coombs-Methode

Sein Prinzip besteht darin, das Vorhandensein von freien Autoantikörpern im Serum gegen rote Blutkörperchen nachzuweisen.

Das Blut eines kranken Hundes muss in einem sauberen, trockenen Röhrchen gesammelt und zentrifugiert werden. Das Testserum wird in Gegenwart von roten Blutkörperchen inkubiert, dreimal gewaschen und von einem gesunden Hund derselben Blutgruppe wie das kranke Tier erhalten. Der Spiegel an freien Autoantikörpern im Serum ist oft sehr gering, da alle vorhandenen Antikörper fest auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen fixiert sind. In 40% der Fälle reicht die Menge an freien Antikörpern nicht aus, um eine positive Reaktion in der indirekten Coombs-Methode zu erhalten (Stevart A.R, 1993).

MECHANISMEN DER ERYTHROZYTEN ZERSTÖRUNG

AGA gehört zur Gruppe der Autoimmunerkrankungen, bei der die Rolle von Autoantikörpern in der Pathogenese deutlich und überzeugend demonstriert wird.

Es ist die Bindung von Autoantikörpern an spezifische Antigene auf der Erythrozytenmembran, die für die Verkürzung der Lebensdauer verantwortlich ist, die durch drei zytotoxische Mechanismen vermittelt wird: 1) Phagozytose; 2) direkte Hämolyse unter Beteiligung von Komplement; 3) antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität.

In den meisten Fällen wird die Erythrozyten-Phagozytose von Makrophagen beobachtet. Erythrozyten, sensibilisiert durch Autoantikörper, werden nach Makrophagen der Milz, der Leber und in geringerem Maße des Knochenmarks, Opsonisierung, zerstört. Bilirubinämie sowie die Anwesenheit von Urobilin und Bilirubin im Urin legen dem Kliniker nahe, dass eine extravasale Hämolyse auftritt (V. Chabre, 1990).

Geringfügige Unterschiede in der Pathogenese bestehen zwischen den beiden "roten Blutkörperchen Friedhöfen".

Extravasale Erythrophagozytose kann mit intravaskulärer Hämolyse kombiniert werden.

Intravaskuläre Hämolyse, vermittelt durch Komplement

Die Zerstörung von Erythrozyten im Kreislaufsystem ist sehr selten (bei 15% der Hunde), was nur bei akuter hämolytischer Anämie beobachtet wird, oder bei akuten Komplikationen, die sich während des chronischen Krankheitsverlaufs entwickelt haben (Klassen II und V).

Dies ist auf die vollständige Aktivierung des Komplements entlang des klassischen Wegs von C zu Cd auf der Oberfläche derselben roten Blutzellen zurückzuführen. Infolgedessen wird die Erythrozytenmembran zerstört und ihre Bestandteile (hauptsächlich Hämoglobin) werden in das zirkulierende Blut freigesetzt, was zu Hämoglobinämie und Hämoglobinurie führt.

Dies wird nur beobachtet, wenn Autoantikörper in Ergänzung zu einem ausgeprägten hämolytischen Effekt fixiert sind: Die Rolle der Hämolyse ist nun eindeutig für IgG und IgM belegt. Nur diese Formen der Autoimmunkrankheit können von ikterischen oder subikterischen begleitet werden.

Zell-Zytotoxizität durch Antikörper verursacht

K-Zellen (Killerzellen oder Killerzellen) haben Rezeptoren für das Fc-Fragment des IgG-Moleküls, mit denen sie auf der Oberfläche von sensibilisierten roten Blutkörperchen fixiert sind und durch direkte zytotoxische Effekte zum Tod führen.

Kürzlich wurde es genau festgelegt, aber die Rolle dieses dritten Mechanismus bei der Entwicklung von AHA ist noch nicht vollständig definiert.

Wie bei den übrigen Autoimmunerkrankungen ist der Grad der Autoimmunerkrankungen nicht immer direkt proportional zur Schwere des Prozesses.

Kurzfristige Prognose ist nur in 15-35% der Fälle ungünstig. Eine klinische Besserung nach adäquater Therapie wird laut verschiedenen Autoren bei 65-85% der Patienten beobachtet.

Erhöhte Hämatokrit und Retikulozytose mit Sphärozytose verringert - positive prognostische Kriterien.

Die Mortalität von Hunden nimmt unter folgenden Umständen signifikant zu: schlechte Regeneration (mäßige oder unzureichende Retikulozytose), niedriger Hämatokrit (unter 15%), Bilirubinkonzentration im Blut über 100 mg / l.

Die Langzeitprognose ist in Bezug auf mögliche Komplikationen weniger günstig. Gewöhnlich muss man sich damit begnügen, dass die Genesung nur in 30-50% der Fälle erreicht wird.

Die Prognose für sekundäre AHA hängt hauptsächlich von der assoziierten Erkrankung und ihren möglichen Komplikationen ab.

Pulmonale Thromboembolie und disseminierte intravaskuläre Koagulation werden am häufigsten beobachtet (Cotter S. M., 1992). In seltenen Fällen gibt es Komplikationen wie Lymphadenitis, Endokarditis, Hepatitis oder Glomerulonephritis, die tödlich sein können (Stewart A. F., Feldman B.F, 1993).

Bei Erkrankung der Klasse III ist die Prognose meist günstig. Bei Katzen ist die Prognose eingeschränkt, da die Erkrankung häufig mit einer Infektion durch ein Retrovirus (felines Leukämievirus, FeLV; felines Immundefizienzvirus, VIF) assoziiert ist (ChabreB., 1990).

Eine vorsichtigere Prognose für Erkrankungen der Klassen II und V, begleitet von intravaskulärer Hämolyse.

Bei Erkrankungen der Klassen I und IV, die mit Autoagglutination einhergehen, ist die Prognose zweifelhaft (Hagedorn J. E., 1988). Sie enden öfter als andere im Tod.

Laut Klag et col. (1992, 1993) beträgt die Gesamtsterblichkeitsrate etwa 29%.

In jedem Fall sollte die Prognose immer zurückhaltend sein und von der Angemessenheit der pharmakologischen Korrektur des Zustandes abhängen.

AGA-Therapie kann auf verschiedene Arten erfolgen. Der am weitesten verbreitete Behandlungsansatz basiert auf der Eliminierung der Immunantwort durch die Zuordnung von Immunsuppressiva, die die Bildung von Autoantikörpern und die Aktivität von Makrophagen, die für die Erythrophagozytose verantwortlich sind, unterdrücken.

Immunsuppressiva

Corticosteroide - der Hauptbestandteil der Therapie. Sie werden sowohl als Monotherapie als auch in Verbindung mit Danazol, Cyclophosphamid oder Azathioprin verwendet (Cotter S. M., 1992; Squires R., 1993).

In einer hohen therapeutischen Dosis und bei langfristiger Anwendung sind Kortikosteroide die Hauptdrogen, die die Wirkung der Immunsuppression liefern. Aus der Sicht des Arztes ergeben Prednison (Cortancy N.D. per os), Prednisolon, Methylprednisolon (Methylprednisolon-Hemisuccinat: Solumedrol N.D., IV), verabreicht in Schockdosen von 2 bis 4 mg / kg alle 12 Stunden, das beste Ergebnis. Sie können auch Dexamethason oder Betamethason in Dosen von 0,3-0,9 mg / kg pro Tag verwenden (Stewart A. F., Feldman B.F, 1993).

Wenn eine Kortikosteroidtherapie bei AGA mit thermischen Autoantikörpern (IgG) in 80-90% der Fälle wirksam ist, dann ist die Wirksamkeit bei AGA mit kalten Autoantikörpern (IgM) mehrdeutig. Die erhaltenen Daten sollten jedoch sorgfältig bewertet werden. Wenn eine Kortikosteroidtherapie nicht wirksam ist, muss auf eine zytotoxische Chemotherapie zurückgegriffen werden.

• Eine Schock-Kortikosteroidtherapie sollte so früh wie möglich nach Bestätigung der Diagnose von AHA mit der direkten Coombs-Methode begonnen werden. Die Behandlung sollte nicht lange dauern: Die Dauer variiert im Durchschnitt von drei bis acht Wochen. Ein größerer Verlauf der Kortikosteroidtherapie hat geringfügige Vorteile, birgt jedoch das Risiko schwerer Komplikationen (iatrogenes Cushing-Syndrom).

• Bei einer Erhaltungstherapie werden Kortikosteroide jeden zweiten Tag in Dosierungen verabreicht, die der Hälfte, des Viertels oder einem Achtel des Schocks entsprechen. Der allmähliche Entzug der Medikamente, die innerhalb von zwei bis vier Monaten nach der klinischen Remission durchgeführt werden. Einige Tiere brechen Kortikosteroide vollständig ab. Andere werden weiterhin während ihres ganzen Lebens mit niedrigen Dosen behandelt, um Rückfälle zu eliminieren (Squires R., 1993).

Bei Hunden mit idiopathischer AGA (IgG) bleibt der Coombs-Test während des gesamten Krankheitsverlaufs positiv, auch während der Kortikosteroidtherapie und der klinischen Remission. Wenn bei der direkten Coombs-Methode die Reaktion negativ ist, ist der Rückfall der Krankheit ziemlich selten. Dies ist ein sehr günstiges prognostisches Kriterium (Slappendel R. J., 1979).

Bei Katzen wird eine Kortikosteroidtherapie mit der Verschreibung von Tetracyclinantibiotika kombiniert, wenn bei der hämatologischen Untersuchung eine Hämobartellenella hemobartenellosis festgestellt wurde, oder um bakterielle Komplikationen vor dem Hintergrund einer Immunsuppression zu verhindern.

Eine Kortikosteroidtherapie bei Katzen sollte lange Zeit nicht durchgeführt werden, insbesondere nicht bei FeLV-Infektionen. Die immunsuppressive Wirkung von Kortikosteroiden kann die bereits ausgeprägte immunsuppressive Wirkung des Virus verstärken. Bei Katzen mit latenter Virusinfektion kann eine Kortikosteroidtherapie die Pathologie verschlimmern und Virämie verursachen.

Wenn in den ersten 48-72 Stunden nach Beginn der Kortikosteroidtherapie keine Stabilisierung oder Verbesserung des Hämatokrit erreicht werden kann, sollte die Therapie fortgesetzt werden. Ein deutlicher Anstieg des Hämatokrit kann 3-9 Tage nach Beginn der Therapie auftreten. Wenn es nach 9 Tagen keine Besserung gibt, sollten stärkere immun-depressive Medikamente verwendet werden.

Cyclophosphamid und Azathioprin sind zwei Zytostatika (Zytostatika), die wirksamer als Kortikosteroid-Immunsuppressiva sind (Tabelle 5). Sie inhibieren die Produktion von Antikörpern durch B-Lymphozyten (Squires R., 1993).

Diese Arzneimittel sollten nur in den schwersten Fällen einer AHA-Erkrankung verwendet werden: Patienten mit Autoagglutination (Klassen I und IV) oder mit intravaskulärer Hämolyse (Klassen II und V) (Hagedorn J. E., 1988). In schweren Fällen sind Maßnahmen erforderlich starke therapeutische Wirkungen. Informieren Sie die Besitzer von Tieren über die Nebenwirkungen von Medikamenten.

Cyclosporin (10 mg / kg, i.p., dann oral für 10 Tage) wird erfolgreich zur Behandlung komplexer wiederkehrender Fälle von AHA verwendet, die für eine klassische Corticosteroidtherapie nicht empfänglich sind (Jenkins TS. Et al., 1986; Preloud P., Daffos L, 1989 ). Patienten mit Autoagglutination (Klassen I und IV) zur Rezidivprophylaxe und Remissionsbewältigung benötigen eine Kombinationstherapie (Kortikosteroide + Zytostatika). Zum besseren Verständnis der Wirksamkeit dieser Kombination bei der Behandlung von AHA sind jedoch umfassendere Tests erforderlich.

Danazol (ein Derivat von Ethisteron), ein synthetisches Hormon der Androgengruppe, wird zunehmend zur Behandlung von Autoimmunkrankheiten verwendet (Stewart A. F., 1945). Danazol reduziert die Produktion von IgG sowie die Anzahl von IgG und Komplement, die auf den Zellen fixiert sind (HollowayS.A. Etal., 1990).

Der Hauptwirkungsmechanismus von Danazol besteht darin, die Aktivierung von Komplement zu inhibieren und die Fixierung von Komplement auf Zellmembranen zu unterdrücken (Bloom J. C., 1989). Danazol moduliert das Verhältnis von T-Helfer- und T-Suppressoren, das bei Autoimmunthrombozytopenie gestört ist (Bloom J. C., 1989). Es kann auch die Anzahl von Immunglobulin-Fc-Rezeptoren auf der Oberfläche von Makrophagen reduzieren (SchreiberA.D., 1987).

Die therapeutische Dosis für Hunde beträgt 5 mg / kg, dreimal täglich oral (Stewart A. R., Feldman B. F., 1993). Die Wirkung von Danazol (Danocrine N. D., Danatrol M. D.) nimmt langsam über eine oder drei Wochen zu und manifestiert sich in der Verbesserung der hämatologischen Parameter (Bloom J. C., 1989; Schreiber A. D., 1987). Es wird empfohlen, Danazol mit irgendeinem Corticosteroid zu kombinieren (Stewart A. F., Feldman B.F., 1993). Wenn sich der Zustand des Patienten stabilisiert, werden die Dosen von Carotissteroiden reduziert, und die Behandlung mit Danazol wird für zwei bis drei Monate fortgesetzt (Schreiber A. D., 1987). Danazol kann zu einer merklichen Zunahme der Muskelmasse führen, wenn es länger als sechs Monate verwendet wird.

Splenektomie

Der Zweck der Splenektomie ist die Entfernung der Milz, die das Hauptorgan der Zerstörung roter Blutzellen im Fall von AGA ist, die mit IgG assoziiert ist. Es ist auch das Hauptorgan des lymphatischen Systems, das im spezifischen Fall von Autoantikörpern zirkulierende Antikörper produziert. Erfolgreich angewandt in der humanitären Medizin, kann diese Operation wahrscheinlich nicht gleichermaßen vorteilhaft für Hunde und Katzen sein (Feldman B. F. et al., 1985). Es ist völlig nutzlos in der AGA in Verbindung mit IgM, wo die Zerstörung von roten Blutkörperchen hauptsächlich in der Leber auftritt. Außerdem kann die Durchführung dieser Operation eine Verschlimmerung des latenten Verlaufs von Babesiose oder Hämobartonellose verursachen. Daher schlagen wir vor, die Splenektomie nur als eine extreme Option zu betrachten (Feldman V. Fetal., 1985).

Bluttransfusion

Die Bluttransfusion ist wegen der Möglichkeit einer Hämolyse hauptsächlich kontraindiziert. Transfundierte rote Blutkörperchen werden schnell mit Autoantikörpern bedeckt, was zu ihrer Massenruptur und folglich zu einer Verschärfung der Hämolysekrise führt. Auf der anderen Seite reduziert Bluttransfusion normale Knochenmark Hämatopoese. Daher sollte es für die folgenden Indikationen verschrieben werden: hämolytische Krise, Hämatokrit unter 10% oder Atemversagen.

In der Praxis wird eine Indikation für eine Bluttransfusion als ein Abfall der Anzahl von Erythrozyten unter 2 × 10 6 / ml bei Hunden und 1,5 × 10 6 / ml bei Katzen angesehen. Bei intravenösen Kortikosteroiden ist eine sehr kurzfristige Besserung festzustellen. Plasmapherese liefert positive Ergebnisse bei Menschen, aber bei Tieren wird ihre Verwendung durch die geringe Verfügbarkeit von Instrumenten für Katzenhunde erschwert (Matus R. E. et al., 1985).

Adjuvante Therapie

Wie bei allen Anämien wird eine adjuvante Therapie angewendet: Eisensulfat in einer Menge von 60-300 mg pro Tag (Squires R., 1993), Vitamin B12, eine ruhige Atmosphäre, Wärme und dann intravenöse Infusion, manchmal forcierte Atmung. Es ist besonders wichtig, dass Patienten mit Kälteagglutininen vor zu niedrigen Temperaturen geschützt werden. Die Prävention von Thromboembolien und DIC von Risikogruppenhunden (erhöhter Gesamtbilirubinspiegel, ein Zustand nach Bluttransfusion) besteht in der frühen Einführung von Antikoagulanzien: 100 U / kg Heparin s / c alle 6 Stunden während der Exazerbationszeit (Klein M.K. et al., 1989).

Patientenüberwachung

Es ist von großer Bedeutung. Patienten können mit Hilfe des Coombs-Tests überwacht werden: zwei Monate nach Eintritt des Patienten in die akute Krankheitsphase, dann alle 2-3 Monate beim Übergang in den chronischen Verlauf. Wenn die Kriterien für die klinische und hämatologische Beurteilung normal sind, der Coombs-Test eine negative Reaktion zeigt, können wir davon ausgehen, dass der Hund oder die Katze sich erholt hat. Es ist jedoch schwierig, von einer echten Genesung oder einer einfachen Remission zu sprechen.

In diesem Fall sollten Sie sehr vorsichtig sein, da jede der oben genannten Optionen mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% möglich ist.

Um die wahre Situation zu klären, ist es notwendig, den Zustand des Tieres weiter zu überwachen, systematisch Bluttests durchzuführen (zum Beispiel einmal im Monat für sechs Monate und dann einmal alle drei Monate) und die Corticosteroidtherapie bei der geringsten Gefahr eines Rückfalls wieder aufzunehmen. In der Regel reicht dies aus, um den klinischen Zustand zu normalisieren. Die minimale Dosis von Kortikosteroiden (0,05-1 mg / kg pro Tag) jeden zweiten Tag hilft, die Blutparameter auf die physiologische Norm wiederherzustellen. Bei chronischer oder rezidivierender AGA wird eine dauerhafte Kortikosteroidgabe so weit wie möglich in der minimalen therapeutischen Dosis empfohlen.

Wenn das klinische Bild ausreichend indikativ ist, kann man mit Hilfe nur einer direkten Coombs-Methode mit AHA diagnostiziert werden. Dies gilt jedoch nur für die positive Reaktion des Coombs-Tests in Gegenwart von IgG (sowohl mit als auch ohne Komplement). Im Allgemeinen sind positive Reaktionen mit nur einem Komplement bei Hunden üblich und werden selten mit schwerer Hämolyse in Verbindung gebracht. Wenn eine vorläufige Diagnose gestellt wird, ist zusätzliche Forschung erforderlich. Wie bei allen Autoimmunerkrankungen können unspezifische Störungen des Immunsystems durch verschiedene Ursachen verursacht werden.

Und schließlich haben alle Autoimmunkrankheiten Ähnlichkeiten, die jeweils eine Gruppe von Störungen darstellen, die sich in unterschiedlichem Ausmaß überlagern. Oft ist es möglich, die gleichzeitige oder aufeinanderfolgende Manifestation von AHA und systemischem Lupus erythematodes und AHA und rheumatoider Polyarthritis oder AHA und Autoimmunthrombozytopenie zu beobachten. Wenn die immunologische Diagnose das Vorhandensein einer dieser Autoimmunerkrankungen ergab, ist es notwendig, auch ohne charakteristische klinische Symptome nach anderen zu suchen. Bei der Assoziation von AGA mit SLE oder Thrombozytopenie bei einem Hund oder bei einer Katze mit FeLV-Infektion ist die Prognose im Vergleich zu isolierten idiopathischen AGA zweifelhafter.